高脂肪饮食诱导的溶酶体功能障碍和自食性通量的损害会导致肾脏的脂肪毒性。

过量的脂肪摄入会导致代谢疾病的发展 经过细胞损伤和炎症,一种称为脂肪中毒的过程。

本文研究了溶酶体功能障碍和自噬功能障碍在肾脂中毒发病机制中的作用。在小鼠中,高脂肪饮食(hfd)导致肾近端小管细胞内的大溶酶体中的磷脂积累。在棕榈酸处理的分离的创伤后心脏病患者中,由于溶酶体酸化损害和脂肪积累过多,自噬降解活性逐渐停滞。

脉冲追踪实验表明,脂类的累积源于细胞膜。在诱导PTC特异性自噬消融的小鼠中,与正常饮食喂养的小鼠相比,hfd-MICE的tCS中通常通过自噬去除的Ubii-阳性蛋白聚集体的积累量更大。此外,HFD-MICE对另一种病理性应激没有增强自食性活动的能力。

自噬消融也夸大了hfd引起的线粒体功能障碍和炎症体激活。此外,肾缺血再灌注引起的hfd小鼠损伤比正常饮食喂养的小鼠大,而自噬的消融进一步加剧了这种影响。最后,与非肥胖患者相比,我们还检测到了肥胖患者肾脏中扩大的溶酶体和自噬通量的增加。这些发现提供了关于肾脏脂肪中毒的病理生理学的重要见解,并为与肥胖相关的肾脏疾病的新治疗提供了线索。自噬消融也夸大了hfd引起的线粒体功能障碍和炎症体激活。

此外,肾缺血再灌注引起的hfd小鼠损伤比正常饮食喂养的小鼠大,而自噬的消融进一步加剧了这种影响。最后,与非肥胖患者相比,我们还检测到了肥胖患者肾脏中扩大的溶酶体和自噬通量的增加。这些发现提供了关于肾脏脂肪中毒的病理生理学的重要见解,并为与肥胖相关的肾脏疾病的新治疗提供了线索。自噬消融也夸大了hfd引起的线粒体功能障碍和炎症体激活。此外,肾缺血再灌注引起的hfd小鼠损伤比正常饮食喂养的小鼠大,而自噬的消融进一步加剧了这种影响。最后,与非肥胖患者相比,我们还检测到了肥胖患者肾脏中扩大的溶酶体和自噬通量的增加。

这些发现提供了关于肾脏脂肪中毒的病理生理学的重要见解,并为与肥胖相关的肾脏疾病的新治疗提供了线索。与非肥胖患者相比,我们检测到了肥胖患者肾脏中扩大的溶酶体和自噬通量的增加。这些发现提供了关于肾脏脂肪中毒的病理生理学的重要见解,并为与肥胖相关的肾脏疾病的新治疗提供了线索。与非肥胖患者相比,我们检测到了肥胖患者肾脏中扩大的溶酶体和自噬通量的增加。这些发现提供了关于肾脏脂肪中毒的病理生理学的重要见解,并为与肥胖相关的肾脏疾病的新治疗提供了线索。