痛经病因和发病机制-上海市精子库

原发性痛经的病因尚未完全明确，其发生可能与子宫收缩异常有关。在通常情况下整个月经周期中，受性激素、前列腺素和其他子宫收缩物质的调控，子宫存在良好的收缩式，这种子宫收缩不影响子宫血流。原发性痛经女性存在四种形式的收缩异常，包括:最常见的是子宫基础紧张度升高(超过10mmHg)子宫收缩高峰时压力升高(超过120mmHg，常超过150~180mmHg);子宫收缩次数增力(每10分钟超过4或5次)以及不同步、不协调的子宫收缩。这四种收缩异常可单独或同时存在，当一种以上的收缩异常同时存在时，其作用倾向于彼此加强。子宫收缩异常，导致子宫血流量减少，影响子宫再灌注和氧合，子宫缺血、组织缺氧导致疼痛。

前列腺素(prostaglandin，PG)F2a是一种强的子宫平滑肌兴奋剂和血管收缩剂。先育i的研究显示，绝大多数原发性痛经女性，子宫前列腺素的产生和释放增加或存在异常，引走异常的子宫活动和缺血、缺氧，进而引发痛经。Pickles和他的同事首次在经血中测定了前列腺素的含量，证实原发性痛经女性的前列腺素:较非痛经女性多8~13倍，大多数前列腺素的产生和释放发生于行经的最初48小时，所以居痛常发生于月经第1~2天。前列腺素合成酶抑制剂，非甾体类抗炎药如布洛芬、萘普生等的应用可抑制经血中前列腺素含量、缓解痛经症也支持前列腺素在原发性痛经发生中的作用。犬，

孕激素对溶酶体的稳定性发挥重要作用，高水平的孕激素可稳定溶酶体。若卵母细胞未受精，黄体在排卵后9~10天开始退化，孕激素水平在晚黄体期下降，溶酶体不稳定，磷朋酶释放，溶解细胞膜磷脂生成花生四烯酸，成为环氧合酶和脂氧合酶途径的前体物质。可通过环氧合酶途径生成前列腺素，还可通过脂合酶途径生成白三烯。白三烯也可刺激子宫收缩，子宫内白三烯的增加可能与原发性痛经白]某些形式有关。这也可以解释某些原发性痛经女性使用前列腺素合成酶抑制剂无效。

此外，垂体后叶加压素、缩宫素可能也参与了原发性痛经的发生。原发性痛经可能还到遗传、精神、心理因素以及运动的影响。